Rene Rosiles M.
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
Departamento de Nutrición
Universidad Nacional Autónoma de México
México, D. F. C. P. 04510
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
Departamento de Nutrición
Universidad Nacional Autónoma de México
México, D. F. C. P. 04510
Los casos de intoxicación por oxalatos en los animales usualmente se deben a la ingestión de grandes cantidades de plantas conteniendo oxalatos, que contaminan el alimento o los campos de pastoreo. El efecto más importante consiste en la precipitación de calcio sanguíneo y la formación de oxalatos insolubles con producción de dos síndromes, uno hipocalcémico y otro nefrótico. Se ha observado que si se administran constantemente soluciones de oxalatos por vía endovenosa a los animales no sufren de signos de hipocalcemia demostrando que es necesario que ingieran la planta.
Los oxalatos se encuentran en las plantas, primeramente como sales de Calcio (C202Ca4), de Sodio (C202Na4), de Potasio (C202K4) y en forma poco usual de oxalato amónico.
Se menciona que el ácido oxálico es un producto de descomposición del etilenglicol, pues se diagnostican dos síndromes hipocalcémico y nefrótico en perros que han ingerido el propilenglicol en el anticongelante de agua. Se ha informado que grandes cantidades de ácido oxálico se forma sobre paja húmeda infectada por el hongo Aspergillus niger y Aspergillus flavus.
Un origen común de oxalatos para el ganado son las plantas especialmente de las familias Chenopodiaceae y Amarantacea y del género Rumex.
Otras plantas que contienen cantidades tóxicas de oxalatos solubles son: "la espinaca" (Spinacia spp), "verdolaga" (Portulaca oleraceae), "acelga" (Beta spp) y el comúnmente llamado "diente de león" (Taraxacum officinale), Difenbaquia (Caña del mudo), Philodendron (hoja cortada), Alocasia (oreja de elefante).
Muchas de las plantas consumidas por los perros que están encerrados en el jardín o en el departamento contienen ácido oxálico. En las hojas de Amaranthus spp se han encontrado valores de 8.86%, y en Brassica spp menos del 1.30%. Asimismo en hojas de Beta vulgaris, 0.7%. El contenido de oxalatos es mayor en las hojas de la planta en estado de crecimiento, que en estado de madurez, plantas jóvenes y frescas pueden tener hasta 7% de oxalato de potasio.
Los oxalatos entran a la sangre como oxalatos solubles es decir de sodio o de potasio.
Una porción de los oxalatos es precipitada como oxalato de calcio insoluble y permanece en las heces, otra es absorbida en sangre y otra parte en los tejidos, donde es precipitada también como cristales de oxalato de calcio en las paredes de las venas y túbulos del nefrón.
Los oxalatos pueden reducir el calcio del plasma hasta en un 50%, elevando la urea en sangre, cuando se bloquea el trabajo renal y trastorna el metabolismo de los carbohidratos.
La acción que contienen los oxalatos en la corriente sanguínea en forma resumida es:
1. Produce hipocalcemia aguda que conduce rápidamente a la muerte; esto es poco frecuente. En forma crónica el oxalato puede alterar el metabolismo del calcio lo suficiente para interferir en la producción de leche y el crecimiento óseo de los animales en la lactación y en la gestación.
2. Induce alteraciones renales como el bloqueo de la corriente en los túbulos por los cristales de oxalato de calcio: Esta lesión no provoca necesariamente la muerte.
3. Puede cristalizarse en el cerebro produciendo signos de parálisis.
4. Puede además, determinar la ruptura de los hematíes.
Las sales de ácido oxálico se emplean en el trabajo de laboratorio, porque impiden la coagulación de la sangre in vitro gracias a la precipitación del calcio ionizado. Sin embargo, in vivo, pequeñas cantidades de oxalatos pueden acortar el tiempo de coagulación en vez de alargarlo.
La dosis tóxica de oxalatos solubles en perros es de 3 g/animal adulto. Una dosis de 1 g/día de ácido oxálico anhidro, por animal joven (10 kg) también es tóxica.
La administración continua de dosis bajas puede producir disfunción del rúmen, lesión renal o aparición de cálculos urinarios. En animales hambrientos el consumo de oxalatos es de: 20 g de Halogeton glomerulantus (barilla) y 9 g de Sarcobatus vermiculatus (madera grasosa) en perros plantas de la familia Arasaceae. El síndrome de glosistis o estomatitis se ha atribuido a la ingestión de oxalatos. Otros autores indican que una sustancia parecida a la proteína que es liberadora de histamina.
Los oxalatos se encuentran en las plantas, primeramente como sales de Calcio (C202Ca4), de Sodio (C202Na4), de Potasio (C202K4) y en forma poco usual de oxalato amónico.
Se menciona que el ácido oxálico es un producto de descomposición del etilenglicol, pues se diagnostican dos síndromes hipocalcémico y nefrótico en perros que han ingerido el propilenglicol en el anticongelante de agua. Se ha informado que grandes cantidades de ácido oxálico se forma sobre paja húmeda infectada por el hongo Aspergillus niger y Aspergillus flavus.
Un origen común de oxalatos para el ganado son las plantas especialmente de las familias Chenopodiaceae y Amarantacea y del género Rumex.
| Amaranthus spp | Atriplex spp |
| Beta vulgaris | Calandrinia spp |
| Emex australis | Enchylaena tomentosa |
| Halogeton glomerulatus | Oxalis spp |
| Rheum rhaponticum | Rumex spp |
| Salsola kali | Sarcobatus vermiculatus |
| Setaria sphacelata | Threlkedia proceriflora |
| Thrianthema spp | Géneros y especies de la familia Arasacea |
Muchas de las plantas consumidas por los perros que están encerrados en el jardín o en el departamento contienen ácido oxálico. En las hojas de Amaranthus spp se han encontrado valores de 8.86%, y en Brassica spp menos del 1.30%. Asimismo en hojas de Beta vulgaris, 0.7%. El contenido de oxalatos es mayor en las hojas de la planta en estado de crecimiento, que en estado de madurez, plantas jóvenes y frescas pueden tener hasta 7% de oxalato de potasio.
Los oxalatos entran a la sangre como oxalatos solubles es decir de sodio o de potasio.
Una porción de los oxalatos es precipitada como oxalato de calcio insoluble y permanece en las heces, otra es absorbida en sangre y otra parte en los tejidos, donde es precipitada también como cristales de oxalato de calcio en las paredes de las venas y túbulos del nefrón.
Los oxalatos pueden reducir el calcio del plasma hasta en un 50%, elevando la urea en sangre, cuando se bloquea el trabajo renal y trastorna el metabolismo de los carbohidratos.
La acción que contienen los oxalatos en la corriente sanguínea en forma resumida es:
1. Produce hipocalcemia aguda que conduce rápidamente a la muerte; esto es poco frecuente. En forma crónica el oxalato puede alterar el metabolismo del calcio lo suficiente para interferir en la producción de leche y el crecimiento óseo de los animales en la lactación y en la gestación.
2. Induce alteraciones renales como el bloqueo de la corriente en los túbulos por los cristales de oxalato de calcio: Esta lesión no provoca necesariamente la muerte.
3. Puede cristalizarse en el cerebro produciendo signos de parálisis.
4. Puede además, determinar la ruptura de los hematíes.
Las sales de ácido oxálico se emplean en el trabajo de laboratorio, porque impiden la coagulación de la sangre in vitro gracias a la precipitación del calcio ionizado. Sin embargo, in vivo, pequeñas cantidades de oxalatos pueden acortar el tiempo de coagulación en vez de alargarlo.
La dosis tóxica de oxalatos solubles en perros es de 3 g/animal adulto. Una dosis de 1 g/día de ácido oxálico anhidro, por animal joven (10 kg) también es tóxica.
La administración continua de dosis bajas puede producir disfunción del rúmen, lesión renal o aparición de cálculos urinarios. En animales hambrientos el consumo de oxalatos es de: 20 g de Halogeton glomerulantus (barilla) y 9 g de Sarcobatus vermiculatus (madera grasosa) en perros plantas de la familia Arasaceae. El síndrome de glosistis o estomatitis se ha atribuido a la ingestión de oxalatos. Otros autores indican que una sustancia parecida a la proteína que es liberadora de histamina.
Signos clínicos
Los signos clínicos aparecen de inmediato o a las 2 horas después de haber ingerido la planta. El primer signo de la intoxicación es de dolor e irritación manoteo sobre el hocico, si el animal tiene acceso al agua tomara hasta lavarse la boca y habrá salivación abundante. Los signos alarmantes hinchazón de la membrana mucosa faringe y particularmente alrededor de las cuerdas bucales, así como incoordinación de los cuartos traseros y dilatación de la pupila.
La lengua puede hincharse. La planta Difenbaquia recibe el nombre de la caña del mudo por el cambio o pérdida en la voz debido al edema de las cuerdas bucales.
La intoxicación aguda se caracteriza por: salivación, espuma blanquecina alrededor de la boca, descargas nasales, debilidad progresiva, movimientos de carrera, respiración rápida y superficial, convulsiones, estado de coma y muerte.
Los niveles de calcio en el suero decrecen; y en plasma el nitrógeno úrico y las enzimas glutámico oxalacética y la deshidrogenasa láctica se incrementan; estos cambios dependen de la agudeza de la intoxicación.
La intoxicación crónica se caracteriza por: anemia (hematocrito 15-20%), debilidad muscular y pérdida del apetito; el riñón y la sangre pueden contener altas concentraciones de oxalatos. El oxalato de calcio es precipitado en los túbulos renales durante el proceso de eliminación y la muerte ocurre por insuficiencia renal y uremia.
Lesiones a la necropsia
El estomago contiene fragmentos identificables de la planta.
Se ve comúnmente ascitis e hidrotórax, los pulmones aparecen llenos de sangre y su color es desde rojo oscuro hasta púrpura, relacionado esto con muerte por asfixia.
Hemorragias en membranas serosas, especialmente en la porción anterior del estómago que también muestra edema y necrosis por la acción corrosiva de los oxalatos.
Los riñones están pálidos o congestionados, friables, se presenta edema perirrenal, la cápsula se desprende fácilmente y sale fluido sanguinolento o filamentos de fibrina al cortar la superficie. En casos crónicos los riñones tienen la mitad del peso y tamaño original.
Histopatología
Los cristales de oxalatos se encuentran principalmente en los túbulos contorneados causando una pronunciada dilatación, así mismo se observan cristales que son casi transparentes de forma irregular, doblemente refráctibles y miden de 30 a 40 micras de largo y que son birefringentes a la luz polarizada.
Diagnóstico
Se basa en la historia clínica, signos clínicos, hallazgos de laboratorio y de la necropsia. En cortes histológicos pueden observarse numerosos cristales casi transparentes en los túbulos renales. Debido a las prácticas de manejo del perro encerrado en la casa, son más frecuentes las intoxicaciones por oxalatos cuando el perro esta encerrado y aburrido mastica y juega con lo de su alrededor (plantas). El síndrome hipocalcémico es característico de la intoxicación por oxalatos y debe diferenciarse de la paresia del puerperio, de la hipocalcemia por inanición y de la tetania de la lactancia.
Tratamiento
Es poco benéfico cuando el daño es severo, aunque se ha demostrado que el cloruro de calcio tiene algún valor al incrementar la supervivencia.
Por vía oral se administra carbonato y agua para impedir una posterior absorción de oxalatos.
El antídoto indicado es el calcio, bajo la forma de sulfato de calcio (yeso), sucarato de cal (15 g de azúcar + 30 ml de agua + 5 g de cal apagada).
Constituye una terapia específica la inyección de soluciones de calcio. El borogluconato de calcio en solución de 25 g/100 ml por vía intravenosa o subcutánea, en dosis de 30 a 50 ml en animales de 10 a 30 kg de peso se logra casi siempre la recuperación.
La administración de sales minerales hechas con: cloruro de sodio y la adición de fosfato dicálcico en un 25 %, en forma preventiva da excelentes resultados.
Como tratamiento auxiliar se incluye la administración de líquidos para disminuir la precipitación de oxalatos en las vías urinarias.
Referencias
Osweiler Gary D., Carson Thomas L. Buck William B., 1985, CLINICAL AND DIAGNOSTIC VETERINARY TOXICOLOGY. Third Edition. Kendall/Hunt Publishing Company.
Kingsbury John M. 1975, POISONOUS PLANTS OF THE UNITED STATES AND CANADA. Prentice Hall Inc.
Cheeke Peter R., Shull Lee. 1999 R.NATURAL TOXICANTS IN FEED AND POISONOUS PLANTS. The AVI Publishing Company. USA 1985
Los signos clínicos aparecen de inmediato o a las 2 horas después de haber ingerido la planta. El primer signo de la intoxicación es de dolor e irritación manoteo sobre el hocico, si el animal tiene acceso al agua tomara hasta lavarse la boca y habrá salivación abundante. Los signos alarmantes hinchazón de la membrana mucosa faringe y particularmente alrededor de las cuerdas bucales, así como incoordinación de los cuartos traseros y dilatación de la pupila.
La lengua puede hincharse. La planta Difenbaquia recibe el nombre de la caña del mudo por el cambio o pérdida en la voz debido al edema de las cuerdas bucales.
La intoxicación aguda se caracteriza por: salivación, espuma blanquecina alrededor de la boca, descargas nasales, debilidad progresiva, movimientos de carrera, respiración rápida y superficial, convulsiones, estado de coma y muerte.
Los niveles de calcio en el suero decrecen; y en plasma el nitrógeno úrico y las enzimas glutámico oxalacética y la deshidrogenasa láctica se incrementan; estos cambios dependen de la agudeza de la intoxicación.
La intoxicación crónica se caracteriza por: anemia (hematocrito 15-20%), debilidad muscular y pérdida del apetito; el riñón y la sangre pueden contener altas concentraciones de oxalatos. El oxalato de calcio es precipitado en los túbulos renales durante el proceso de eliminación y la muerte ocurre por insuficiencia renal y uremia.
Lesiones a la necropsia
El estomago contiene fragmentos identificables de la planta.
Se ve comúnmente ascitis e hidrotórax, los pulmones aparecen llenos de sangre y su color es desde rojo oscuro hasta púrpura, relacionado esto con muerte por asfixia.
Hemorragias en membranas serosas, especialmente en la porción anterior del estómago que también muestra edema y necrosis por la acción corrosiva de los oxalatos.
Los riñones están pálidos o congestionados, friables, se presenta edema perirrenal, la cápsula se desprende fácilmente y sale fluido sanguinolento o filamentos de fibrina al cortar la superficie. En casos crónicos los riñones tienen la mitad del peso y tamaño original.
Histopatología
Los cristales de oxalatos se encuentran principalmente en los túbulos contorneados causando una pronunciada dilatación, así mismo se observan cristales que son casi transparentes de forma irregular, doblemente refráctibles y miden de 30 a 40 micras de largo y que son birefringentes a la luz polarizada.
Diagnóstico
Se basa en la historia clínica, signos clínicos, hallazgos de laboratorio y de la necropsia. En cortes histológicos pueden observarse numerosos cristales casi transparentes en los túbulos renales. Debido a las prácticas de manejo del perro encerrado en la casa, son más frecuentes las intoxicaciones por oxalatos cuando el perro esta encerrado y aburrido mastica y juega con lo de su alrededor (plantas). El síndrome hipocalcémico es característico de la intoxicación por oxalatos y debe diferenciarse de la paresia del puerperio, de la hipocalcemia por inanición y de la tetania de la lactancia.
Tratamiento
Es poco benéfico cuando el daño es severo, aunque se ha demostrado que el cloruro de calcio tiene algún valor al incrementar la supervivencia.
Por vía oral se administra carbonato y agua para impedir una posterior absorción de oxalatos.
El antídoto indicado es el calcio, bajo la forma de sulfato de calcio (yeso), sucarato de cal (15 g de azúcar + 30 ml de agua + 5 g de cal apagada).
Constituye una terapia específica la inyección de soluciones de calcio. El borogluconato de calcio en solución de 25 g/100 ml por vía intravenosa o subcutánea, en dosis de 30 a 50 ml en animales de 10 a 30 kg de peso se logra casi siempre la recuperación.
La administración de sales minerales hechas con: cloruro de sodio y la adición de fosfato dicálcico en un 25 %, en forma preventiva da excelentes resultados.
Como tratamiento auxiliar se incluye la administración de líquidos para disminuir la precipitación de oxalatos en las vías urinarias.
Referencias
Osweiler Gary D., Carson Thomas L. Buck William B., 1985, CLINICAL AND DIAGNOSTIC VETERINARY TOXICOLOGY. Third Edition. Kendall/Hunt Publishing Company.
Kingsbury John M. 1975, POISONOUS PLANTS OF THE UNITED STATES AND CANADA. Prentice Hall Inc.
Cheeke Peter R., Shull Lee. 1999 R.NATURAL TOXICANTS IN FEED AND POISONOUS PLANTS. The AVI Publishing Company. USA 1985
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